Magdalena Szopa, Małgorzata Wamil
W ostatnich badaniach wykazano, że otyłość u ludzi i gryzoni koreluje ze zwiększoną aktywnością 11beta-HSD1 selektywnie w tkance tłuszczowej. Amplifikacja glukokortykoidów zależna od 11beta-HSD1 w tkance tłuszczowej może tłumaczyć paradoks podobieństw między zespołem metabolicznym i zespołem Cushinga. Dowody na zmieniony wewnątrzkomórkowy metabolizm glukokortykoidów w patogenezie otyłości podkreślają rolę selektywnej inhibicji 11beta-HSD1 jako nowego celu w badaniach nad lekami. Wiele firm farmaceutycznych koncentruje swoje badania nad poszukiwaniem inhibitora 11beta-HSD1. Trwają prace nad opracowaniem leku, który miałby zastosowanie w terapii takich schorzeń, jak: cukrzyca typu 2, dyslipidemia, otyłość trzewna, miażdżyca. W niniejszej pracy omówiono rolę, jaką odgrywa 11beta-HSD1 w zespole metabolicznym i przedstawiono znaczenie selektywnej inhibicji 11beta-HSD1.
Artykuł.pdf [104,44 kB]